Was ist Cholesterin?
Cholesterin (auch Cholesterol) ist eine fettähnliche Substanz, die zur Gruppe der Steroide gehört. Es ist ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen von Tieren und Menschen und entscheidend für deren Stabilität und Fluidität. Daneben erfüllt Cholesterin noch viele weitere wichtige Funktionen im Organismus.
Verschiedene Transportformen von Cholesterin
Da Cholesterin fettlöslich ist und nicht alleine im wässrigen Blut transportiert werden kann, wird es an spezielle Eiweißpakete, sogenannte Lipoproteine, gebunden.
Die zwei bekanntesten Formen sind:
- LDL (Low Density Lipoprotein): Wird oft als „schlechtes" Cholesterin bezeichnet. Es transportiert Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen, wo es benötigt wird.
- HDL (High Density Lipoprotein): Gilt als „gutes" Cholesterin. Es hilft, überschüssiges Cholesterin aufzunehmen und zur Leber zurückzutransportieren, wo es recycelt wird.
Daneben gibt es noch weitere Transportformen wie VLDL (Very Low Density Lipoprotein) und IDL (Intermediate Density Lipoprotein), die ebenfalls Cholesterin aus der Leber zu den Zellen transportieren. Sogenannte Chylomikronen transportieren außerdem Cholesterin und Fette, die aus der Nahrung aufgenommen wurden, vom Darm in den Körper.
Wichtig zu beachten ist: Alle diese Transportformen erfüllen wichtige Aufgaben im Organismus. Keine dieser Formen ist per se „gut“ oder „schlecht“.
Aufgaben von Cholesterin im Körper
- Ohne Cholesterin ist ein Mensch nicht lebensfähig. Es erfüllt folgende wichtige Aufgaben:
- Aufbau und Reparatur von Zellmembranen
- Bildung von Myelinscheiden (Nervenisolation), besonders relevant für das Gehirn
- Grundlage für die Synthese aller Steroidhormone (Pregnenolon, Progesteron, Testosteron, Östradiol, Cortisol)
- Ausgangssubstanz für die Bildung von Vitamin D3
- Bildung von Gallensäuren, die für die Fettverdauung und Aufnahme fettlöslicher Vitamine nötig sind
- Transport von Carotinoiden und fettlöslichen Vitaminen im Blut
Der Körper stellt Cholesterin vor allem selbst her
Etwa 80 bis 90 % des Cholesterins wird vom Körper selbst hergestellt, überwiegend in der Leber, daneben auch im Darm und im Gehirn. Über die Nahrung aufgenommenes Cholesterin spielt daher nur eine untergeordnete Rolle und ist kaum in der Lage, den Cholesterinspiegel im Blut zu beeinflussen (1). Der Verzehr von Eiern ist somit keine Ursache für einen zu hohen Cholesterinwert, wie es so oft heißt.
Herstellungsprozess und Beeinflussung durch Statine
Cholesterin wird über den sogenannten Mevalonsäureweg gebildet. Acetyl-CoA ist dabei die Ausgangssubstanz. Über diesen Stoffwechselweg entsteht jedoch nicht nur Cholesterin, sondern eine ganze Reihe weiterer bedeutender Stoffe.
Dazu zählen die im vorigen Abschnitt genannten Folgeprodukte des Cholesterins wie Steroidhormone oder Vitamin D3, aber auch weitere Stoffe, die aus einer gemeinsamen Vorstufe mit Cholesterin entstehen. Ein wichtiges Beispiel hierfür ist Coenzym Q10, das essentiell für die Energiegewinnung in den Mitochondrien ist.
Werden nun Statine (Cholesterinsenker) eingesetzt, um erhöhte Cholesterinwerte zu senken, so kommt es nicht nur zur Hemmung der Bildung von Cholesterin, sondern auch der vielen weiteren Stoffe, die auf diesem Weg entstehen. Dies kann weitreichende Konsequenzen für die Gesundheit haben. Anhand der Steroidhormone wird dies sehr deutlich: Diese Hormone beeinflussen den gesamten Organismus und sind z. B. wichtig für den Knochenstoffwechsel, die Stoffwechselgesundheit, die Sexualfunktion, die Psyche oder das Immunsystem.
Ist ein erhöhter Cholesterinwert schlecht?
Die Referenzwerte für Cholesterin sind in den letzten Jahrzehnten immer weiter gesenkt worden, sodass mittlerweile weit über 50 % der Erwachsenen in Deutschland und in anderen Industrienationen von zu hohen Werten betroffen sind.
Folgende Referenzwerte gelten aktuell (Stand Dezember 2025):
- Gesamtcholesterin: < 200 mg/dl
- LDL-Cholesterin: < 160 mg/dl
Vielfach werden Patienten anhand dieser Referenzwerte Statine verschrieben. Der aktuelle Stand der Forschung zeigt jedoch deutlich, dass die Einschätzung des Risikos einer Person für Herzkreislauf-Erkrankungen wesentlich komplexer ist. Eine Statintherapie nur auf Basis dieser Werte ist also nicht mehr zeitgemäß.
Im Folgenden stellen wir einige relevante Studien vor, die den Einsatz von Cholesterin als Risikoparameter in Frage stellen oder sogar günstige gesundheitliche Effekte eines höheren Cholesterinspiegels zeigen:
Eine 2016 veröffentlichte Meta-Analyse, die die Ergebnisse von 19 Studien mit über 68.000 Personen mit einem Alter von über 60 Jahren auswertete, kam zu dem Ergebnis, dass in 14 der 19 Studien (92 % der Teilnehmer) höhere LDL-Cholesterinwerte mit einer geringeren Sterblichkeit einhergehen. In den anderen 5 Studien wurde kein Zusammenhang zwischen Cholesterin und der Sterblichkeit festgestellt (2).
In einer großen norwegischen Studie wurde zudem die Verwendung des Gesamtcholesterins als Risikoparameter untersucht. In der Studie wurden über 52.000 Teilnehmer im Alter zwischen 20 und 74 Jahren über 10 Jahre begleitet (3):
- Bei Frauen zeigte sich ein linearer Zusammenhang: Je höher die Cholesterinwerte waren, desto geringer waren das Todesrisiko durch Herzkreislauf-Erkrankungen und die Gesamtsterblichkeit.
- Bei Männern zeigte sich eine U-förmige Kurve: Die geringste Sterblichkeit lag bei Gesamtcholesterinwerten von 193 – 228 mg/dl. Bei Werten unter 193 mmol/l war die Sterblichkeit besonders hoch, sogar höher als bei Werten bis 270 mg/dl.
Studien an Senioren zeigen außerdem eine verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit bei Personen mit höherem Gesamt- und LDL-Cholesterin (4) sowie ein vermindertes Demenzrisiko bei höherem Gesamtcholesterin (5).
Wann wird Cholesterin gefährlich?
Die vorgestellten Studien zeigen deutlich, dass Cholesterin alleine keine Information über das tatsächliche Risiko für Herzkreislauf-Erkrankungen liefert. Dennoch ist das Bild vom „zu vielen Cholesterin“ in den Gefäßen weit verbreitet. Tatsächlich entsteht Atherosklerose jedoch nicht einfach durch hohe Cholesterinwerte, sondern durch eine Kombination ungünstiger Faktoren. Entscheidend ist, unter welchen Bedingungen LDL im Körper unterwegs ist.
Entzündungen: Der wahre Risikofaktor
Solange der Körper im Gleichgewicht ist – mit gut regulierten Entzündungsprozessen, guter Sauerstoffversorgung und ausreichenden Nährstoffen – kann Cholesterin seine Aufgaben erfüllen, ohne Schaden anzurichten.
Problematisch wird es erst, wenn chronische Entzündungen bestehen, wie sie bei vielen Menschen durch ungünstigen Lebensstil entstehen:
- Ungesunde Ernährung: zu hohe Kohlenhydratzufuhr mit zu viel Zucker, Weißmehl und Fruktose; überkalorische Ernährung; viele verarbeitete Lebensmittel und „schlechte“ Fette; zu wenig Ballaststoffe und sekundäre Pflanzenstoffe
- Weitere Faktoren: Bewegungsmangel; Schlafmangel; anhaltender Stress; Schadstoffe in Nahrung, Umwelt, Kosmetik etc.
Unter diesen Bedingungen entstehen vermehrt freie Radikale im Körper. Diese entstehen zwar ständig in unserem Stoffwechsel, doch im Übermaß führen sie zu oxidativem Stress und fördern Entzündungsvorgänge, da wichtige Moleküle wie Eiweiße, Fette oder die DNA geschädigt (oxidiert) werden und somit ihre Funktionen nicht mehr richtig ausführen können.
Liegen chronische Entzündungen im Körper vor, so werden dadurch auch die Blutgefäßwände geschädigt. Zur Reparatur wird vermehrt Cholesterin eingelagert, was in einem gesunden Milieu kein Problem wäre.
Unter den beschriebenen Bedingungen kommt es jedoch dazu, dass vermehrt kleine, besonders dichte LDL-Partikel entstehen. Man spricht von „small dense LDL“. Diese Partikel können sich besonders leicht in die entzündlich veränderten Gefäßwände einlagern und sind zudem sehr anfällig für freie Radikale. Es entsteht somit also oxidiertes (ranziges) LDL in den Gefäßwänden.
Dies ist der Beginn einer entzündlichen Kaskade:
- Das Immunsystem erkennt, dass die oxidierten LDL-Partikel nicht in die Gefäßwand gehören und schickt Fresszellen (Makrophagen).
- Diese Fresszellen nehmen die Partikel auf, werden zu sogenannten Schaumzellen, „platzen“ förmlich und lagern sich in der Gefäßwand ab.
- So entsteht ein weicher, instabiler Plaque, der das Gefäßlumen verengt.
Der Körper versucht nun, diesen instabilen Plaque zu stabilisieren, indem er Calcium einlagert und den Plaque verhärtet. Ein harter Plaque ist zwar unerwünscht, aber weniger gefährlich, weil er seltener „aufbricht“ und ein Gefäß plötzlich verstopft.
Wir können also festhalten: Das Risiko für Herzkreislauf-Erkrankungen steigt nicht per se durch erhöhte Cholesterinwerte an, sondern durch erhöhte Werte von „small dense LDL“ und von oxidiertem LDL, die vermehrt bei chronischen Entzündungsprozessen im Körper entstehen. Wie man dies im Labor untersuchen kann, erfahren Sie in Teil 2 unserer Reihe.
Ist die Therapie mit Statinen also nicht sinnvoll?
Für Menschen, die lediglich einen leicht erhöhten Cholesterinwert haben, ohne Hinweise auf Atherosklerose und ohne weitere Risikofaktoren, besteht in der Regel kein Anlass, die Werte medikamentös zu senken.
Der Einsatz von Statinen kann jedoch wichtig sein bei:
- bestehenden Herz- oder Gefäßerkrankungen
- erblich bedingten Fettstoffwechselstörungen
In diesen Fällen kann die Senkung des LDL-Werts sinnvoll sein, weil die Betroffenen aufgrund ihrer genetischen Ausstattung oder Vorerkrankungen ein deutlich erhöhtes Risiko für Atherosklerose haben. Dennoch ist auch in diesen Fällen eine Lebensstilanpassung erforderlich, um das Ausmaß von Entzündungen im Körper zu senken.
Genetisch bedingt erhöhte Cholesterinwerte
Hohe Cholesterinwerte können vererbt werden. Es gibt hierbei verschiedene genetische und epigenetische Einflüsse. Genetische Untersuchungen können klären, ob man von einer solchen Fettstoffwechselstörung betroffen ist.
Familiäre Hypercholesterinämie
Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine autosomal-dominat vererbte Erkrankung des Fettstoffwechsels, bei der oft schon im Kindesalter ein erhöhter LDL-Wert im Blut nachweisbar ist. Die Ursache ist eine Genmutation, die den Rezeptor für LDL-Cholesterin an der Oberfläche der Zellen betrifft. Dadurch kann LDL schlechter in die Zellen aufgenommen werden und die Werte im Blut steigen stark an.
Bei einer homozygoten FH (ungünstiges Gen von Mutter und Vater) besteht ein etwa 20-fach erhöhtes Risiko für Atherosklerose und damit für Herzinfarkt und Schlaganfall. Betroffene haben oftmals LDL-Werte im Bereich von 400 bis 1000 mg/dl. Die Häufigkeit dieser Erkrankung liegt bei etwa 1:1.000.000. Die heterozygote FH (ein ungünstiges, ein gesundes Gen) ist deutlich häufiger. Etwa 1 von 500 Personen ist hiervon betroffen. Der LDL-Cholesterinwert liegt hier meist im Bereich zwischen 190 bis 450 mg/dl. Betroffene sollten medikamentös behandelt werden, da das Risiko für Herzkreislauf-Erkrankungen deutlich erhöht ist (6).
APOE-Gen
Das APOE-Gen ist ein weiterer wichtiger Risikofaktor. Es beeinflusst, wie Fette und Cholesterin verarbeitet werden. Besonders die Variante APOE4 (ein- oder zweifach vererbt) ist mit einem erhöhten LDL, einer stärkeren Empfindlichkeit gegenüber gesättigten Fetten und einem höheren kardiovaskulären Risiko verbunden.
Bei Vorliegen dieser Genvariante ist zwar nicht automatisch erforderlich Cholesterinsenker zu nehmen, jedoch ist besonders konsequent auf einen entzündungsarmen Lebensstil, eine moderate Fettzufuhr und eine optimierte Omega-3-Versorgung zu achten.
Personen mit der APOE4-Variante sollten auf Krillöl zurückgreifen und nicht Algenöl oder Fischöl verwenden, da Krillöl die Omega-3-Fettsäuren in einer für diese Personen besser verfügbaren Form (Phospholipid-Form statt Triglyceride) enthält.
Weitere genetisch Einflüsse
Es existieren zahlreiche weitere genetische und epigenetische Faktoren, die die Cholesterin-Werte und die LDL-Qualität beeinflussen können. Ein gesunder Lebensstil mit ausreichender Vitalstoffversorgung kann in vielen Fällen ein erhöhtes Risiko kompensieren.
Ausblick
Im zweiten Teil unserer Reihe erhalten Sie Informationen zu wichtigen Laboruntersuchungen und erfahren, wie Sie Ihr Risiko für Herzkreislauf-Erkrankungen mit einer gesunden Lebensweise günstig beeinflussen können.
Quellen
- Fernandez ML, Calle M. Revisiting dietary cholesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300 mg/d? Curr Atheroscler Rep. 2010 Nov;12(6):377-83.
- Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, Hynes N, Kendrick M, Langsjoen PH, Malhotra A, Mascitelli L, McCully KS, Ogushi Y, Okuyama H, Rosch PJ, Schersten T, Sultan S, Sundberg R. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016 Jun 12;6(6):e010401.
- Petursson, Halfdan, et al. „Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study.“ Journal of evaluation in clinical practice 18.1 (2012): 159-168.
- West R, Beeri MS, Schmeidler J, Hannigan CM, Angelo G, Grossman HT, Rosendorff C, Silverman JM. Better memory functioning associated with higher total and low-density lipoprotein cholesterol levels in very elderly subjects without the apolipoprotein e4 allele. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Sep;16(9):781-5.
- Mielke MM, Zandi PP, Sjögren M, Gustafson D, Ostling S, Steen B, Skoog I. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. Neurology. 2005 May 24;64(10):1689-95.
- Familiäre Hypercholesterinämie – wenn hohe Cholesterinwerte vererbt werden. Cholesterin neu verstehen [Internet]. [aufgerufen am 26.11.25].