Qu'est-ce que le cholestérol ?
Le cholestérol est une substance semblable à la graisse qui appartient au groupe des stéroïdes. Il s'agit d'un composant essentiel des membranes cellulaires des animaux et des humains, et il est crucial pour leur stabilité et leur fluidité. En outre, le cholestérol remplit de nombreuses autres fonctions importantes dans l'organisme.
Les différentes formes de transport du cholestérol
Comme le cholestérol est liposoluble et ne peut pas être transporté seul dans le sang aqueux, il est lié à des paquets de protéines spéciales, appelées lipoprotéines.
Les deux formes les plus connues sont les suivantes :
- LDL (lipoprotéine de basse densité) : Souvent appelé « mauvais » cholestérol. Il transporte le cholestérol du foie vers les cellules du corps où il est nécessaire.
- HDL (lipoprotéine de haute densité) : Considéré comme le « bon » cholestérol. Il aide à absorber l'excès de cholestérol et à le ramener au foie, où il est recyclé.
Il existe en outre d'autres formes de transport comme les VLDL (lipoprotéine de très basse densité) et les IDL (lipoprotéine de densité intermédiaire), qui transportent également le cholestérol du foie vers les cellules. Les chylomicrons transportent également le cholestérol et les graisses absorbés dans l'alimentation de l'intestin vers le corps.
Il est important de retenir ce qui suit : Toutes ces formes de transport remplissent des fonctions importantes dans l'organisme. Aucune de ces formes n'est « bonne » ou « mauvaise » en soi.
Rôle du cholestérol dans l'organisme
Sans cholestérol, l'être humain ne pourrait pas vivre. Il remplit les fonctions importantes suivantes :
- Construction et réparation des membranes cellulaires
- Formation de la gaine de myéline (isolation des nerfs), particulièrement importante pour le cerveau
- Base pour la synthèse de toutes les hormones stéroïdes (prégnénolone, progestérone, testostérone, œstradiol, cortisol)
- Substance de base pour la formation de la vitamine D3
- Formation d'acides biliaires, nécessaires à la digestion des graisses et à l'absorption des vitamines liposolubles
- Transport des caroténoïdes et des vitamines liposolubles dans le sang
Le cholestérol est principalement produit par le corps lui-même
Environ 80 à 90 % du cholestérol est produit par le corps lui-même, principalement dans le foie, mais aussi dans l'intestin et le cerveau. Le cholestérol absorbé via l'alimentation ne joue donc qu'un rôle secondaire et n'est guère en mesure d'influencer le taux de cholestérol dans le sang (1). Contrairement à la croyance, la consommation d'œufs n'est donc pas la cause d'un taux de cholestérol trop élevé.
Processus de fabrication et influence des statines
Le cholestérol est formé par la voie dite de l'acide mévalonique. L'acétyl-CoA est la substance de base. Cette voie métabolique ne produit toutefois pas que du cholestérol, mais toute une série d'autres substances importantes.
Il s'agit notamment des produits dérivés du cholestérol mentionnés dans le paragraphe précédent, comme les hormones stéroïdes ou la vitamine D3, mais aussi d'autres substances issues d'un précurseur commun avec le cholestérol. Un exemple important est le coenzyme Q10, qui est essentiel pour la production d'énergie dans les mitochondries.
Utiliser des statines (hypocholestérolémiants) pour faire baisser un taux de cholestérol élevé, inhibe non seulement la formation de cholestérol, mais aussi les nombreuses autres substances qui se forment par ce biais, ce qui peut avoir des conséquences importantes sur la santé. Les hormones stéroïdes illustrent parfaitement ce point : ces hormones influencent l'ensemble de l'organisme et sont par exemple importantes pour le métabolisme osseux, la santé métabolique, la fonction sexuelle, le psychisme ou le système immunitaire.
Un taux de cholestérol élevé est-il mauvais ?
Les valeurs de référence pour le cholestérol n'ont cessé d'être abaissées au cours des dernières décennies, de sorte que bien plus de 50 % des adultes en Allemagne et dans d'autres pays industrialisés sont aujourd'hui concernés par des taux trop élevés.
Les valeurs de référence suivantes sont actuellement en vigueur (état en décembre 2025) :
- Cholestérol total : < 200 mg/dl
- Cholestérol LDL : < 160 mg/dl
Dans de nombreux cas, les statines sont prescrites aux patients sur la base de ces valeurs de référence. Cependant, l'état actuel de la recherche montre clairement que l'évaluation du risque de maladie cardiovasculaire d'une personne est beaucoup plus complexe. Prescrire un traitement par statine basé uniquement sur ces valeurs est donc obsolète.
Nous présentons ci-dessous quelques études pertinentes qui remettent en question l'utilisation du cholestérol comme paramètre de risque ou qui montrent même des effets bénéfiques pour la santé d'un taux de cholestérol plus élevé :
Une méta-analyse publiée en 2016, qui a évalué les résultats de 19 études portant sur plus de 68 000 personnes âgées de plus de 60 ans, a conclu que dans 14 des 19 études (92 % des participants), des taux de cholestérol LDL plus élevés étaient associés à une mortalité plus faible. Dans les 5 autres études, aucun lien n'a été établi entre le cholestérol et la mortalité (2).
Une grande étude norvégienne a également examiné l'utilisation du cholestérol total comme paramètre de risque. L'étude a suivi plus de 52 000 participants âgés de 20 à 74 ans pendant 10 ans (3) :
- Chez les femmes, une relation linéaire a été observée : plus les taux de cholestérol étaient élevés, plus le risque de décès par maladie cardiovasculaire et la mortalité globale étaient faibles.
- Chez les hommes, une courbe en forme de U a été observée : la mortalité la plus faible se situait à des taux de cholestérol total de 193 à 228 mg/dl. La mortalité était particulièrement élevée pour des valeurs inférieures à 193 mmol/l, et même plus élevée que pour des taux allant jusqu'à 270 mg/dl.
Des études sur les personnes âgées montrent également une amélioration des performances cognitives chez les personnes ayant un taux de cholestérol total et LDL plus élevé (4), ainsi qu'une diminution du risque de démence en cas de cholestérol total plus élevé (5).
Quand le cholestérol devient-il dangereux ?
Les études présentées montrent clairement que le cholestérol seul ne fournit pas d'informations sur le risque réel de maladies cardiovasculaires. Pourtant, l'image d'un « excès de cholestérol » dans les vaisseaux sanguins est largement répandue. En réalité, l'athérosclérose ne résulte pas simplement d'un taux de cholestérol élevé, mais d'une combinaison de facteurs défavorables. Ce qui est déterminant, ce sont les conditions dans lesquelles le LDL se déplace dans le corps.
Inflammation : le véritable facteur de risque
Tant que le corps maintient son équilibre avec des processus inflammatoires bien régulés, une bonne oxygénation et des nutriments en quantité suffisante, le cholestérol peut remplir ses fonctions sans causer de dommages.
Il ne devient problématique qu'en cas d'inflammation chronique, comme c'est le cas chez de nombreuses personnes en raison d'un mode de vie défavorable :
- Alimentation malsaine : trop d'hydrates de carbone avec trop de sucre, de farine blanche et de fructose ; alimentation trop calorique ; beaucoup d'aliments transformés et de « mauvaises » graisses ; trop peu de fibres et de substances végétales secondaires
- Autres facteurs : manque d'activité physique ; manque de sommeil ; stress persistant ; substances nocives dans l'alimentation, l'environnement, les cosmétiques, etc.
Dans ces conditions, les radicaux libres se multiplient dans l'organisme. Ceux-ci sont certes produits en permanence dans notre métabolisme, mais en excès, ils entraînent un stress oxydatif et favorisent les processus inflammatoires, car des molécules importantes comme les protéines, les graisses ou l'ADN sont endommagées (oxydées) et ne peuvent donc plus remplir correctement leurs fonctions.
En cas d'inflammation chronique dans le corps, les parois des vaisseaux sanguins sont également endommagées. Pour les réparer, on stocke davantage de cholestérol, ce qui ne poserait pas de problème dans un environnement sain.
Dans les conditions décrites, il se produit toutefois une augmentation de la formation de petites particules de LDL particulièrement denses. On parle de « small dense LDL ». Ces particules peuvent s'incruster particulièrement facilement dans les parois vasculaires modifiées par l'inflammation et sont en outre très vulnérables aux radicaux libres. Il se forme donc des LDL oxydées (rances) dans les parois des vaisseaux sanguins.
C'est le début d'une cascade inflammatoire :
- Le système immunitaire reconnaît que les particules LDL oxydées n'ont pas leur place dans la paroi vasculaire et envoie des phagocytes (macrophages).
- Ces cellules phagocytes absorbent les particules, deviennent ce que l'on appelle des cellules spumeuses, « éclatent » littéralement et se déposent dans la paroi des vaisseaux.
- Il se forme ainsi une plaque molle et instable qui rétrécit le lumen vasculaire.
Le corps tente alors de stabiliser cette plaque instable en stockant du calcium et en durcissant la plaque. Une plaque dure est certes indésirable, mais moins dangereuse, car il est plus rare qu'elle « se rompe » et obstrue soudainement un vaisseau.
Nous pouvons donc retenir ce qui suit : le risque de maladies cardiovasculaires n'augmente pas en soi en raison de taux de cholestérol élevés, mais en raison de taux élevés de « small dense LDL » et de LDL oxydées, qui se forment davantage lors de processus inflammatoires chroniques dans le corps. Vous découvrirez comment l'étudier en laboratoire dans la deuxième partie de notre série.
Le traitement par statines n'est-il donc pas judicieux ?
Pour les personnes qui n'ont qu'un taux de cholestérol légèrement élevé, sans indices d'athérosclérose et sans autres facteurs de risque, il n'y a en général pas de raison de faire baisser les valeurs par des médicaments.
L'utilisation de statines peut toutefois être importante en cas de :
- maladies cardiaques ou vasculaires existantes
- troubles héréditaires du métabolisme des lipides
Dans ces cas, il peut être utile de réduire le taux de LDL, car les personnes concernées présentent un risque nettement plus élevé d'athérosclérose en raison de leur patrimoine génétique ou de maladies antérieures. Néanmoins, même dans ces cas, une adaptation du mode de vie est nécessaire pour réduire l'ampleur de l'inflammation dans l'organisme.
Taux de cholestérol génétiquement élevé
L'hypercholestérolémie peut être héréditaire. Il existe à cet égard différentes influences génétiques et épigénétiques. Des analyses génétiques peuvent permettre de déterminer si l'on est concerné par un tel trouble du métabolisme des lipides.
Hypercholestérolémie familiale
L'hypercholestérolémie familiale (HF) est une maladie héréditaire autosomique dominante du métabolisme des lipides, dans laquelle un taux élevé de LDL dans le sang est souvent décelable dès l'enfance. La cause est une mutation génétique qui affecte le récepteur du cholestérol LDL à la surface des cellules. De ce fait, le LDL est moins bien absorbé par les cellules et les valeurs dans le sang augmentent fortement.
En cas de HF homozygote (gène défavorable de la mère et du père), le risque d'athérosclérose et donc d'infarctus du myocarde et d'attaque cérébrale est environ 20 fois plus élevé. Les personnes concernées ont souvent des taux de LDL compris entre 400 et 1000 mg/dl. La fréquence de cette maladie est d'environ 1 pour 1 000 000. La HF hétérozygote (un gène défavorable, un gène sain) est nettement plus fréquente. Environ 1 personne sur 500 est concernée. Dans ce cas, le taux de cholestérol LDL se situe généralement dans une fourchette de 190 à 450 mg/dl. Les personnes concernées devraient être traitées par des médicaments, car le risque de maladies cardiovasculaires est nettement plus élevé (6).
Gène APOE
Le gène APOE est un autre facteur de risque important. Il influence la manière dont les graisses et le cholestérol sont traités. La variante APOE4 en particulier (héritée une ou deux fois) est associée à une augmentation des LDL, à une plus grande sensibilité aux graisses saturées et à un risque cardiovasculaire plus élevé.
En présence de cette variante génétique, il n'est certes pas automatiquement nécessaire de prendre des hypocholestérolémiants, mais il faut veiller de manière particulièrement conséquente à un mode de vie peu inflammatoire, à un apport modéré en graisses et à un apport optimisé en oméga-3.
Les personnes atteintes de la variante APOE4 devraient se tourner vers l'huile de krill plutôt que vers l'huile d'algues ou l'huile de poisson, car l'huile de krill contient les acides gras oméga-3 sous une forme plus disponible pour ces personnes (forme phospholipidique plutôt que triglycéride).
Autres influences génétiques
Il existe de nombreux autres facteurs génétiques et épigénétiques qui peuvent influencer les taux de cholestérol et la qualité du LDL. Un mode de vie sain avec un apport suffisant en substances vitales peut, dans de nombreux cas, compenser un risque accru.
Perspectives
Dans la deuxième partie de notre série, vous obtiendrez des informations sur les examens de laboratoire importants et découvrirez comment influencer favorablement votre risque de maladie cardiovasculaire en adoptant un mode de vie sain.
Sources
- Fernandez ML, Calle M. Revisiting dietary cholesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300 mg/d? Curr Atheroscler Rep. 2010 Nov;12(6):377-83.
- Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, Hynes N, Kendrick M, Langsjoen PH, Malhotra A, Mascitelli L, McCully KS, Ogushi Y, Okuyama H, Rosch PJ, Schersten T, Sultan S, Sundberg R. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016 Jun 12;6(6):e010401.
- Petursson, Halfdan, et al. „Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study.“ Journal of evaluation in clinical practice 18.1 (2012): 159-168.
- West R, Beeri MS, Schmeidler J, Hannigan CM, Angelo G, Grossman HT, Rosendorff C, Silverman JM. Better memory functioning associated with higher total and low-density lipoprotein cholesterol levels in very elderly subjects without the apolipoprotein e4 allele. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Sep;16(9):781-5.
- Mielke MM, Zandi PP, Sjögren M, Gustafson D, Ostling S, Steen B, Skoog I. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. Neurology. 2005 May 24;64(10):1689-95.
- Familiäre Hypercholesterinämie – wenn hohe Cholesterinwerte vererbt werden. Cholesterin neu verstehen [Internet]. [consulté le 26/11/25].